Le cholestérol en lui-même n'est pas le problème : votre corps en a besoin. Le véritable risque réside dans certains types de particules, dans un facteur en grande partie génétique que la plupart des bilans de santé standard ne mesurent même pas, et dans ce qui se passe réellement au niveau de la paroi artérielle.
Le cholestérol souffre d’un problème d’image. Il est essentiel à la formation des membranes cellulaires, à la production d’hormones, à la synthèse de la vitamine D et à la fabrication des acides biliaires qui digèrent les graisses — rien de tout cela n’est possible sans lui. Le véritable risque cardiovasculaire ne réside pas dans la présence de cholestérol dans le sang, mais dans ce qui se passe lorsque certaines particules qui le transportent interagissent avec des parois artérielles déjà endommagées.
Où se situe réellement le problème ?
L’athérosclérose — le processus à l’origine de la plupart des maladies cardiovasculaires — commence lorsque des particules de LDL pénètrent dans de petites zones endommagées de la paroi interne de l’artère et y restent piégées. Une fois piégées, elles sont sujettes à l’oxydation, ce qui déclenche une réponse immunitaire : les globules blancs phagocytent les particules oxydées et se transforment en « cellules spumeuses », qui s’accumulent pour former des stries graisseuses qui finissent par devenir de la plaque. Le cholestérol circulant sans danger dans le sang n’est pas le problème — c’est le cholestérol logé dans la paroi artérielle, oxydé et provoquant une inflammation qui l’est.
Pourquoi le nombre de particules peut être plus important que le taux de LDL seul
Les bilans lipidiques standard indiquent le LDL sous forme de concentration (mg/dL), mais le risque est sans doute mieux prédit par le nombre de particules de LDL en circulation, puisque chaque particule présente un risque de pénétrer dans la paroi artérielle, quelle que soit la quantité de cholestérol qu’elle transporte. Deux personnes peuvent présenter la même concentration de LDL mais un nombre de particules différent : l’une transportant plus de cholestérol dans un nombre réduit de particules plus grosses, l’autre transportant moins de cholestérol dans un nombre bien plus important de particules plus petites. Un test appelé ApoB (ou, de manière moins directe, le dosage du nombre de particules de LDL) permet de mesurer cela avec plus de précision que le simple dosage standard du LDL-C, et il est de plus en plus utilisé chez les personnes présentant des facteurs de risque qui n’expliquent pas entièrement leur risque cardiovasculaire sur la base des seuls tests standard.
Le facteur génétique dont la plupart des gens n’ont jamais entendu parler
La lipoprotéine (a), ou Lp(a), est une particule distincte qui se comporte de manière similaire au LDL en favorisant la formation de plaques, mais qui est également associée de manière indépendante au risque de coagulation. Contrairement au LDL, les taux de Lp(a) sont presque entièrement déterminés génétiquement et ne réagissent pratiquement pas à l’alimentation, à l’activité physique ou à la perte de poids — ce qui signifie qu’une personne ayant par ailleurs un excellent mode de vie et un taux de cholestérol standard normal peut tout de même présenter un risque cardiovasculaire significativement élevé si son taux de Lp(a) est élevé. Comme il s’agit d’un paramètre génétiquement déterminé, il suffit généralement de le mesurer une seule fois dans sa vie ; pourtant, il est rarement inclus dans les bilans de routine, sauf demande expresse — ce qui en fait l’un des éléments les plus négligés dans l’évaluation du risque cardiovasculaire, en particulier pour toute personne présentant des antécédents familiaux de maladies cardiaques précoces qui semblent autrement inexpliqués.
HDL : plus complexe que le simple « bon cholestérol »
Le rôle traditionnel du HDL consiste à transporter l’excès de cholestérol depuis les parois artérielles vers le foie, ce qui explique pourquoi des taux élevés sont généralement associés à un risque plus faible. Mais les recherches montrent de plus en plus que la fonction du HDL — c’est-à-dire l’efficacité avec laquelle il remplit ce rôle de transport — importe davantage que la valeur brute, et que des taux très élevés de HDL ne se traduisent pas systématiquement par une protection supplémentaire, contrairement à ce qui est le cas pour des taux élevés faibles à modérés. C’est en partie pour cette raison que l’on ne considère plus le HDL selon le principe « plus il y en a, mieux c’est ».
Les triglycérides : un chiffre souvent sous-estimé
Les taux élevés de triglycérides retiennent souvent moins l’attention que le LDL, mais ils sont étroitement liés à la résistance à l’insuline et constituent un facteur de risque cardiovasculaire indépendant, en particulier lorsqu’ils sont élevés en même temps qu’un faible taux de HDL — un schéma courant dans le syndrome métabolique. Les triglycérides ont également tendance à réagir plus rapidement que le LDL aux changements de régime alimentaire, à la consommation d’alcool et à la variation de poids, ce qui en fait un marqueur utile pour évaluer si les changements de mode de vie ont un effet à court terme.
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